学科: 神经生物学

大脑皮层沿感觉运动—联合轴（S-A轴）组织：一端是处理感官输入或运动输出的初级感觉运动区，另一端是支持抽象思维的跨模态联合区。本文提出‘多节点诱导—排斥模型’（MIND），指出两类基因程序在发育中相互竞争：‘中央程序’在皮层中心被激活，形成初级区；‘周缘程序’在额颞极启动，向内扩展形成联合区。二者排斥共存，最终塑造出‘初级区如孤岛、联合区似海洋’的皮层格局。

标签: PLXNC1 SEMA7A 多节点诱导—排斥模型 感觉运动—联合轴 维甲酸信号

小脑出问题会导致肌张力障碍、共济失调和震颤等运动障碍。过去科学家常通过研究表层的浦肯野细胞来推测深层核团细胞的活动，但新研究发现两者活动并无可靠关联——想了解小脑疾病状态，必须直接观测深层核团，不能只看浦肯野细胞。

标签: 共济失调 小脑运动障碍 浦肯野细胞 深层小脑核团 肌张力障碍

亨廷顿病（HD）是一种目前无法治愈的严重运动障碍。本研究发现，HD小鼠大脑运动皮层中一类名为VIP中间神经元的细胞活性显著降低，导致下游神经环路功能紊乱；通过光遗传学技术激活这些VIP神经元，不仅能恢复其自身及下游神经元的正常活性，还能持续改善运动障碍，为HD治疗提供了新靶点。

标签: VIP中间神经元 亨廷顿病 光遗传学 皮层-纹状体环路 突触可塑性

本文揭示了先天性肌无力综合征（CMS）的发病新机制：肌肉乙酰胆碱受体突变导致通道开关异常——有的‘开太快关太早’（快通道型），有的‘卡在打开状态’（慢通道型）。研究团队利用冷冻电镜等技术，首次看清了这些缺陷结构，并发现现有药物（如抗抑郁药瑞波西汀）可精准修复不同突变，为个性化治疗带来新希望。

标签: 乙酰胆碱受体 先天性肌无力综合征 冷冻电镜 精准治疗 通道病

研究发现，人在全身麻醉（无意识）状态下，大脑仍能实时听懂语言、识别词性，甚至预测下一个单词。这说明语言理解和预测能力不一定需要清醒意识，挑战了传统对意识的认知。

标签: 无意识语言处理 海马神经活动 语音假体 预测编码 麻醉神经科学

发育中的神经元在穿越狭窄脑组织间隙时，会因机械应力产生大量DNA双链断裂，但细胞能通过非同源末端连接（NHEJ）高效修复，不引发死亡；若修复失败，可能引起轻度运动障碍，提示正常脑发育过程中的DNA损伤若未及时修复，存在潜在疾病风险。

标签: 非同源末端连接

自然界环境常缓慢变化，大脑会利用最近经验来影响当前决策——这种‘序列依赖’现象很普遍。本研究发现斑马鱼脑中存在一个‘吸引子—整合器’神经环路：背侧丘脑像记忆硬盘，暂存上一次障碍物位置（维持10–20秒）；脑干则像计算器，把这份记忆和当下视觉信息相加，决定逃避动作的强弱。该机制解释了为何我们做连续决策时会‘偏向过去’。

标签: 历史偏差决策 吸引子网络 序列依赖 背侧丘脑 脑干整合器

大脑如何知道该放弃旧习惯、尝试新方法？日本冲绳科学技术院研究发现：当预期奖励落空时，脑内乙酰胆碱会迅速升高，促使小鼠改变选择。这一机制对理解成瘾、强迫症和帕金森病等难以摆脱固有行为的疾病具有重要意义。

标签: 乙酰胆碱 习惯改变 神经适应性 纹状体 行为灵活性

溶酶体膜受损会危及细胞生存。本文发现一种名为LASER的蛋白复合物，它能感知溶酶体膜损伤并快速招募ESCRT修复机器，就像‘分子胶水’把损伤信号和修复行动连接起来。研究还揭示该机制缺陷可导致遗传性痉挛性截瘫等神经退行疾病。

标签: ESCRT复合物 LASER TFG蛋白 溶酶体修复 遗传性痉挛性截瘫

科学家用患者干细胞培育出微型人脑与脊髓连接模型，发现神经纤维再生能力在胎儿发育约150天（孕中期）后急剧下降；并找到一种现有药物（炔诺酮）可重新激活成年神经元的再生能力，为治疗瘫痪等神经系统损伤带来新希望。

标签: 中枢神经系统损伤 炔诺酮 神经发育 类器官 轴突再生