学科: 神经生物学

西北大学科学家发现一种新型高毒性淀粉样蛋白β寡聚体亚型，会引发阿尔茨海默病早期脑损伤。实验药物NU-9可减少该亚型及损害，有望通过症状前早期干预预防或延缓疾病进展。

标签: NU-9 反应性星形胶质细胞增生 早期干预 淀粉样蛋白β寡聚体亚型 阿尔茨海默病

内斯特勒博士从家庭实验室起步，开创分子精神病学领域，发现ΔFosB与成瘾易感性相关，研究转向单细胞生物学与心理韧性，推动精神疾病治疗新方向，强调科学需保持独立性。

标签: ΔFosB 分子精神病学 单细胞生物学 心理韧性 科学完整性

中枢神经系统损伤后，远离病灶的星形胶质细胞（LRAs）会动态重塑。研究发现，白质LRAs分泌的CCN1蛋白通过结合小胶质细胞的SDC4，促进脂质储存和髓鞘碎片清除，该机制在小鼠和人类脱髓鞘疾病中保守存在，对神经功能恢复至关重要。

标签: CCN1蛋白 小胶质细胞 白质修复 脊髓损伤 远离病灶的星形胶质细胞

许多脑区的神经环路通过经验重塑。感觉环路在关键期（环路精细化和成熟阶段）可塑性高，成年后为维持稳定而限制可塑性。星形胶质细胞如何维持这种差异及是否稳定成年感觉环路尚不清楚。本研究发现星形胶质细胞释放CCN1以维持成年视觉皮层的突触和环路稳定，通过协调多种细胞成熟状态发挥作用，表明成年感觉环路需持续维护，而星形胶质细胞提供了这些维护信号。

标签: CCN1 可塑性 星形胶质细胞 神经环路稳定性 视觉皮层

精神疾病共病率高且遗传重叠显著，挑战现有诊断。研究分析14种疾病（百万病例）发现5个基因组因子，解释约66%遗传变异，涉238个多效位点。精神分裂症-双相障碍（SB）和内化障碍因子共享基因信号，分别与兴奋性神经元和少突胶质细胞相关，为诊断和治疗提供新依据。

标签: 基因组因子 多效性基因位点 神经生物学 精神疾病 遗传重叠

几十年来，神经科学家几乎只关注大脑中的神经元，其他细胞被视为无趣的支持系统。但如今研究揭示，曾被忽视的星形胶质细胞是塑造行为、情绪和记忆的关键，参与生物钟调节、学习记忆等重要脑功能。

标签: 学习记忆 星形胶质细胞 生物钟 神经元

急性损伤后的长期持续疼痛是慢性疼痛的重要特征。脊髓和脑内虽发现对有害刺激反应的神经元，但组织愈合后持续疼痛的中枢机制不明。本研究显示，臂旁核Y1受体（Y1R）神经元群（解剖和分子多样）在损伤后活性升高并预测应对行为；饥饿、口渴或捕食者线索通过释放神经肽Y（NPY）抑制这些神经元，从而抑制持续性疼痛。结果揭示其为内源性镇痛中枢。

标签: Y1受体神经元 内源性镇痛 持续性疼痛 神经肽Y 臂旁核

大脑功能依赖神经回路的精确组装。研究通过改变果蝇嗅觉神经元中的细胞表面蛋白组合，成功将其突触连接从原有伙伴切换到新伙伴，揭示了突触匹配的组合密码，为研究神经回路进化提供新途径。

标签: 果蝇嗅觉系统 神经回路重连 突触伙伴匹配 细胞表面蛋白组合密码

帕金森病运动症状与多巴胺能神经元丢失相关。基底神经节多巴胺减少后，会出现广泛的突触重组和神经活动异常（如过度β振荡）。计算模型研究发现，间接通路神经元（iMSN）过度活跃会触发钙依赖性突触变化，导致突触重组，这一结构可塑性起代偿作用，但在iMSN和皮质输入出现大量爆发活动时可能受损。

标签: β振荡 帕金森病 突触重组 钙依赖性可塑性

新研究发现，β淀粉样蛋白（Aβ）与凝血蛋白纤维蛋白原结合后会形成顽固凝块，引发血管炎症、突触丢失、血脑屏障渗漏等阿尔茨海默病早期症状，少量复合物即可致病，或为新治疗靶点。

标签: 治疗靶点 突触损伤 血脑屏障 阿尔茨海默病