这种常见营养缺乏可能正在悄悄影响孩子的大脑发育

作者: aeks | 发布时间: 2025-12-28 12:02 | 更新时间: 2025-12-28 12:02

学科分类: 临床医学 公共卫生与预防医学 神经科学 营养学

这种常见营养缺乏可能正在悄悄影响孩子的大脑发育
这种常见营养缺乏可能正在悄悄影响孩子的大脑发育

亚利桑那州立大学的研究人员与多家机构合作报告称,肥胖的影响可能比预期早得多出现。在肥胖的年轻人中,研究团队发现了与炎症、肝脏负担和早期脑细胞损伤相关的生物标志物。这些微小但可测量的变化类似于认知障碍老年人中观察到的模式。该研究还揭示了另一项重要发现:许多肥胖年轻人的血液胆碱水平异常低,胆碱是支持肝脏健康、调节炎症和保护长期脑功能的必需营养素。雷蒙·贝拉兹克斯表示:“这项研究进一步证明胆碱是代谢和脑功能障碍的重要标志物,并强调了每日充足摄入的重要性,因为它对人类健康至关重要。本月发表的几项新报告进一步将血液胆碱水平降低与行为变化(包括焦虑和记忆障碍)以及更广泛的代谢功能障碍联系起来。”贝拉兹克斯领导了这项研究,该研究是亚利桑那州立大学-班纳神经退行性疾病研究中心工作的一部分,合作者包括亚利桑那州立大学生命科学学院、班纳太阳健康研究所和亚利桑那州梅奥诊所的同事。研究结果发表在《衰老与疾病》杂志上。尽管众所周知肥胖会增加心脏病和2型糖尿病等慢性疾病的风险,但这项研究表明,它对大脑的影响可能出现得更早。研究人员测量到促炎蛋白和指示肝脏压力的酶水平升高,还检测到神经丝轻链蛋白(NfL)水平升高,NfL是神经元受损时释放的蛋白质。在这些年轻人中,NfL与低血液胆碱水平相关,尽管在这个年龄段通常不会出现行为变化。NfL已成为神经退行性变的重要早期信号,在轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者中水平升高。在年轻人中观察到这些标志物意义重大,表明肥胖可能在症状出现前很久就在大脑中产生可测量的影响。研究结果支持炎症、代谢负担和早期神经元变化可能以比以往认为的更早的生命阶段开始相互关联的观点。该研究的核心涉及胆碱,这是一种对细胞膜结构、炎症控制、肝功能及乙酰胆碱(一种对记忆重要的神经递质)产生至关重要的营养素。肥胖参与者的循环胆碱水平显著降低,且这些降低与更明显的炎症迹象、胰岛素抵抗、肝酶升高和NfL水平升高相关。尽管肝脏会产生一些胆碱,但大部分需来自食物,如鸡蛋、家禽、鱼类、豆类和十字花科蔬菜(如花椰菜、西兰花和抱子甘蓝)。研究还发现女性胆碱水平低于男性,这值得注意,因为女性认知老化和阿尔茨海默病发病率更高。全国营养调查显示,许多美国人(尤其是青少年和年轻人)未达到推荐的胆碱摄入量,长期缺乏可能增加代谢压力易感性,加剧肥胖对大脑的影响。第一共同作者温迪·温斯洛称:“大多数人没意识到自己胆碱摄入不足,日常添加富含胆碱的食物有助于减少炎症,支持身体和大脑随年龄增长的健康。”现代减肥药物因减重及改善代谢和心血管健康的效果改变了肥胖治疗,但GLP-1类药物的食欲抑制作用会显著减少食物摄入,可能导致胆碱等关键营养素摄入不足。作者指出需未来研究探索GLP-1疗法与充足饮食胆碱结合是否有助于维持代谢弹性和整体健康。该研究涉及30名20-30岁成年人,肥胖者与健康体重者各半,每人提供空腹血样,分析循环胆碱、炎症细胞因子、胰岛素、葡萄糖、肝酶、其他代谢指标及NfL。组间比较显示,肥胖年轻人胆碱水平更低、炎症更严重、代谢压力更大且有神经元损伤迹象。为了解与脑老化的关系,团队将结果与诊断为轻度认知障碍或阿尔茨海默病的老年人数据比较,发现年轻人和老年人中均存在低胆碱和高NfL的组合,表明阿尔茨海默病相关生物学变化可能在症状出现前很多年开始,尤其在经历代谢压力或肥胖的人群中。总体而言,研究强调了肥胖、炎症、胆碱状态和早期神经元压力之间的密切联系,这可能解释为何代谢紊乱会增加晚年认知衰退的可能性。尽管未确立因果关系,但揭示了一组与认知障碍老年人相似的生物标志物,结果也与早期啮齿动物研究一致(小鼠胆碱摄入不足会导致肥胖、代谢问题和阿尔茨海默病发病机制增加)。研究合著者杰西卡·贾德说:“我们的结果表明,年轻人中良好的代谢健康和充足的胆碱有助于神经元健康,为健康衰老奠定基础。”正在进行的研究将继续探索早期代谢压力如何影响神经退行性疾病的长期风险,并可能最终为保护整个生命周期的脑健康提供新策略。

DOI: 10.14336/AD.2025.1207

标签: 年轻人 神经元损伤 肥胖 胆碱 认知风险