科学家可能找到了大脑疾病背后的“衰老开关”

本研究由德国CECAD衰老研究中心的大卫·维尔切斯教授团队主导，利用模式生物秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）探索衰老与神经退行性疾病之间的联系。研究人员聚焦于一种随年龄增长而累积的蛋白EPS8，发现它会过度激活RAC信号通路，进而引发异常蛋白聚集和神经元损伤——这正是亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等老年相关脑病的核心特征。当在线虫模型中抑制EPS8活性时，有毒蛋白聚集体显著减少，神经细胞功能也得到更好维持。更重要的是，该机制在人类细胞模型中同样存在：在亨廷顿病和ALS的人源细胞实验中，降低EPS8水平同样有效阻止了毒性蛋白堆积。这说明EPS8通路是进化上保守的、连接衰老与神经退变的关键分子桥梁。尽管目前尚不清楚EPS8具体如何触发蛋白聚集，但这项工作首次明确了衰老过程与神经退行性病变之间的一个直接分子纽带，为未来开发靶向EPS8或其下游信号分子的药物（如延缓或阻止ALS、亨廷顿病等进展）提供了重要依据。