标签: 阿尔茨海默病

随着人口老龄化，阿尔茨海默病等神经退行性疾病日益常见，其根源是脑内错误折叠的淀粉样蛋白堆积。研究发现，人体天然分子精胺可通过生物分子凝聚促使有害蛋白形成团块，增强细胞自噬清理效率，为这类疾病的新疗法研发奠定基础。该研究发表于《自然·通讯》。

标签: 生物分子凝聚 神经退行性疾病 精胺 阿尔茨海默病

本研究通过单细胞多组学分析皮克病（PiD）和阿尔茨海默病（AD），发现驱动疾病进展的关键调控变化及潜在治疗靶点，并用CRISPR验证UBE3A增强子功能，开发了scROAD数据库。

标签: 增强子 表观基因组学 转录因子 阿尔茨海默病

目前缺乏同时针对衰老和阿尔茨海默病（AD）的安全长效疗法。本研究利用人工智能筛选出褪黑素（MLT），其血清水平随年龄下降。实验表明MLT可改善认知、抑制神经炎症、缓解衰老表型，通过靶向组蛋白乙酰转移酶p300，与SP1在BMAL1超级增强子处协同作用，激活昼夜节律-表观遗传程序，为AD和衰老提供双效候选疗法。

标签: 人工智能 衰老 褪黑素 超级增强子 阿尔茨海默病

研究发现，增加星形胶质细胞中Sox9蛋白可帮助清除淀粉样斑块、改善记忆力，为通过增强星形胶质细胞的清理能力来治疗阿尔茨海默病提供了潜力。

标签: Sox9 星形胶质细胞 淀粉样斑块 阿尔茨海默病

《国际神经化学》新研究显示，口服天然氨基酸精氨酸可显著减少阿尔茨海默病动物模型的Aβ聚集及毒性。其安全廉价，有望重新定位为AD治疗候选药物。

标签: 神经保护作用 精氨酸 药物重定位 阿尔茨海默病

研究发现，保护性小胶质细胞虽数量少但对大脑影响显著，能减轻炎症、支持认知并提高小鼠存活率。去除其CD28会加剧炎症、加速阿尔茨海默病斑块形成，表明CD28至关重要。PU.1-CD28轴的发现为理解保护性小胶质细胞状态提供新分子框架，为靶向小胶质细胞治疗阿尔茨海默病带来希望。

标签: 保护性小胶质细胞 免疫治疗 遗传因素 阿尔茨海默病

巴西圣保罗州研究基金会支持研发的新化合物易于生产，可通过分解阿尔茨海默病患者脑中β-淀粉样蛋白斑块发挥作用。它作为铜螯合剂结合斑块中过量铜，在大鼠实验中改善记忆与空间认知，且安全低成本，有望成为该病治疗新方向。

标签: β-淀粉样蛋白斑块 低成本化合物 血脑屏障 铜螯合剂 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病仍是重大医疗挑战。研究借鉴聚合物结晶原理，发现tau蛋白纤维形成前存在柔软临时的前体阶段，破坏此阶段可阻止纤维生成，为治疗提供新思路，而非仅分解最终纤维。

标签: tau蛋白纤维 前体阶段 神经退行性疾病 聚合物行为 阿尔茨海默病

RNA可变剪接异常是衰老和阿尔茨海默病的标志。研究发现，NAD+可通过调控EVA1C蛋白纠正剪接异常，EVA1C在患者海马体中减少，NAD+依赖EVA1C改善记忆，为阿尔茨海默病提供潜在剪接调控治疗思路。

标签: EVA1C 剪接调控治疗 可变剪接 阿尔茨海默病

本文介绍一种名为iPEX的原位成像蛋白质组学技术，通过组织膨胀与质谱成像结合，实现微米级空间分辨率和10-100倍蛋白质识别灵敏度提升。在视网膜、脑等多种组织中，iPEX能构建高精度蛋白质空间图谱。对阿尔茨海默病模型小鼠的研究发现，早期ACAA1下调导致长链多不饱和脂肪酸合成异常，可能参与神经退行性病变。

标签: iPEX技术 微米分辨率 空间蛋白质组学 长链多不饱和脂肪酸 阿尔茨海默病