标签: 帕金森病

帕金森病是全球患病率增长最快的神经退行性疾病。科学家认为它是涉及免疫细胞和神经元的全身性疾病，存在从肠道开始的‘身体优先’亚型。最新研究发现，肠道免疫细胞会吸收帕金森病特征性错误折叠蛋白，激活T细胞迁移至脑部引发神经退行性病变。

标签: T细胞 免疫细胞 帕金森病 神经退行性疾病

帕金森病的核心特征是脑内多巴胺水平下降。南加州大学凯克医学中心研究人员正通过早期临床试验，测试诱导多能干细胞（iPSCs）植入脑部以替代受损细胞、恢复多巴胺生成，有望减缓疾病进展并改善运动功能。

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帕金森病是一种无法治愈的神经系统疾病，症状多样。研究发现躯体认知行动网络（SCAN）与皮层下结构的过度连接是其核心病理，有效治疗可降低这种连接，靶向SCAN能提高治疗效果。

标签: 帕金森病 深部脑刺激 神经调节 躯体认知行动网络 过度连接

新证据表明帕金森病可能起源于肠神经系统，α-突触核蛋白病理由此扩散至脑。研究发现肠肌层巨噬细胞（ME-Macs）可调节α-突触核蛋白病理及神经退行性变，可能是疾病早期沿肠-脑轴的关键启动细胞，为早期生物标志物研发铺路。

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全球超千万人患帕金森病，目前无法治愈且缺乏早期筛查。瑞典与挪威团队新研究发现，利用机器学习可识别疾病早期阶段与DNA修复及细胞应激反应相关的独特基因活动模式，有望通过血液检测实现早期诊断，为阻止疾病进展和研发治疗方法提供可能。

标签: 帕金森病 早期诊断 机器学习 生物标志物 血液检测

现有帕金森病治疗多缓解症状但效果渐退。凯斯西储大学研究发现特定生物通路导致疾病潜在损伤，开发出CS2化合物可阻断有害蛋白相互作用，恢复线粒体功能，从根源而非仅症状治疗疾病。

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一项联合研究发现，肠道中的口腔细菌（变形链球菌）产生的代谢物ImP可能引发帕金森病，通过损伤多巴胺神经元起作用。阻断mTORC1信号通路可减轻损害，为治疗提供新方向，成果发表于《自然·通讯》。

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全基因组关联研究发现糖蛋白Nmb（GPNMB）是帕金森病风险因子，风险等位基因会提高其在脑脊液中的水平，使其成为潜在生物标志物。本研究表明，GPNMB在溶酶体受应激时通过溶酶体胞吐作用分泌，且帕金森病风险因子LRRK2对该过程有强烈调控作用。

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帕金森病晚期患者常出现左旋多巴诱导的异动症（LID），影响生活质量。研究发现，纹状体棘突投射神经元的兴奋性和突触连接在LID的“开”“关”状态间呈细胞和状态特异性波动，依赖多巴胺和胆碱能信号。干扰间接通路神经元的M1受体或其下游CalDAG-GEFI可减轻异动，增强药效。

标签: CalDAG-GEFI M1毒蕈碱受体 左旋多巴诱导的异动症 帕金森病 棘突投射神经元

发表于《自然-神经科学》的新研究显示，多巴胺并非如以往认为的直接控制运动速度或力度，而是为运动提供基本条件。这一发现或简化帕金森病治疗思路，助力开发更精准疗法。

标签: 《自然-神经科学》 多巴胺 左旋多巴 帕金森病 运动控制