标签: 帕金森病

新证据表明帕金森病可能起源于肠神经系统，α-突触核蛋白病理由此扩散至脑。研究发现肠肌层巨噬细胞（ME-Macs）可调节α-突触核蛋白病理及神经退行性变，可能是疾病早期沿肠-脑轴的关键启动细胞，为早期生物标志物研发铺路。

标签: α-突触核蛋白 帕金森病 肠-脑轴 肠神经系统 肠肌层巨噬细胞

全球超千万人患帕金森病，目前无法治愈且缺乏早期筛查。瑞典与挪威团队新研究发现，利用机器学习可识别疾病早期阶段与DNA修复及细胞应激反应相关的独特基因活动模式，有望通过血液检测实现早期诊断，为阻止疾病进展和研发治疗方法提供可能。

标签: 帕金森病 早期诊断 机器学习 生物标志物 血液检测

现有帕金森病治疗多缓解症状但效果渐退。凯斯西储大学研究发现特定生物通路导致疾病潜在损伤，开发出CS2化合物可阻断有害蛋白相互作用，恢复线粒体功能，从根源而非仅症状治疗疾病。

标签: CS2化合物 ClpP酶 α-突触核蛋白 帕金森病 线粒体

一项联合研究发现，肠道中的口腔细菌（变形链球菌）产生的代谢物ImP可能引发帕金森病，通过损伤多巴胺神经元起作用。阻断mTORC1信号通路可减轻损害，为治疗提供新方向，成果发表于《自然·通讯》。

标签: mTORC1信号通路 口腔细菌 咪唑丙酸 帕金森病 肠道菌群

全基因组关联研究发现糖蛋白Nmb（GPNMB）是帕金森病风险因子，风险等位基因会提高其在脑脊液中的水平，使其成为潜在生物标志物。本研究表明，GPNMB在溶酶体受应激时通过溶酶体胞吐作用分泌，且帕金森病风险因子LRRK2对该过程有强烈调控作用。

标签: 富亮氨酸重复激酶2 帕金森病 溶酶体功能障碍 溶酶体胞吐作用 糖蛋白Nmb

帕金森病晚期患者常出现左旋多巴诱导的异动症（LID），影响生活质量。研究发现，纹状体棘突投射神经元的兴奋性和突触连接在LID的“开”“关”状态间呈细胞和状态特异性波动，依赖多巴胺和胆碱能信号。干扰间接通路神经元的M1受体或其下游CalDAG-GEFI可减轻异动，增强药效。

标签: CalDAG-GEFI M1毒蕈碱受体 左旋多巴诱导的异动症 帕金森病 棘突投射神经元

发表于《自然-神经科学》的新研究显示，多巴胺并非如以往认为的直接控制运动速度或力度，而是为运动提供基本条件。这一发现或简化帕金森病治疗思路，助力开发更精准疗法。

标签: 《自然-神经科学》 多巴胺 左旋多巴 帕金森病 运动控制

一项发表在《美国医学会杂志·神经病学》的研究分析1100多万美国退伍军人数据，发现未治疗的睡眠呼吸暂停或增加帕金森病风险，未用CPAP者患病几率近两倍，使用CPAP或有助降低风险。

标签: CPAP治疗 帕金森病 睡眠呼吸暂停 神经退行性疾病 退伍军人

57岁的林德伯格患上帕金森病，后发现可能与在勒琼军营接触受三氯乙烯（TCE）污染的水有关。研究显示，帕金森病发病率30年翻倍，超75%病例并非遗传，而是环境化学品（如TCE、农药）所致。控制这些暴露或可终结帕金森病。

标签: 三氯乙烯 勒琼军营 帕金森病 环境化学品 环境暴露

线粒体功能异常是帕金森病的特征，但在常染色体显性和散发性帕金森病中的作用机制尚不明确。研究人员构建了携带CHCHD2基因T61I突变的敲入小鼠模型（该突变导致与散发性帕金森病难以区分的晚发性症状）。发现黑质多巴胺能神经元中线粒体结构紊乱、CHCHD2聚集，脑内线粒体蛋白相互作用异常，还伴随全身代谢向糖酵解转变、线粒体活性氧增加及α-突触核蛋白聚集。在散发性帕金森病中，CHCHD2表达与α-突触核蛋白水平相关，且在早期路易小体中聚集。这些结果表明CHCHD2聚集损害线粒体呼吸、增加活性氧，进而驱动α-突触核蛋白聚集和神经退行性变。

标签: CHCHD2蛋白 α-突触核蛋白 帕金森病 线粒体功能异常