标签: 帕金森病

一项发表在《美国医学会杂志·神经病学》的研究分析1100多万美国退伍军人数据，发现未治疗的睡眠呼吸暂停或增加帕金森病风险，未用CPAP者患病几率近两倍，使用CPAP或有助降低风险。

标签: CPAP治疗 帕金森病 睡眠呼吸暂停 神经退行性疾病 退伍军人

57岁的林德伯格患上帕金森病，后发现可能与在勒琼军营接触受三氯乙烯（TCE）污染的水有关。研究显示，帕金森病发病率30年翻倍，超75%病例并非遗传，而是环境化学品（如TCE、农药）所致。控制这些暴露或可终结帕金森病。

标签: 三氯乙烯 勒琼军营 帕金森病 环境化学品 环境暴露

线粒体功能异常是帕金森病的特征，但在常染色体显性和散发性帕金森病中的作用机制尚不明确。研究人员构建了携带CHCHD2基因T61I突变的敲入小鼠模型（该突变导致与散发性帕金森病难以区分的晚发性症状）。发现黑质多巴胺能神经元中线粒体结构紊乱、CHCHD2聚集，脑内线粒体蛋白相互作用异常，还伴随全身代谢向糖酵解转变、线粒体活性氧增加及α-突触核蛋白聚集。在散发性帕金森病中，CHCHD2表达与α-突触核蛋白水平相关，且在早期路易小体中聚集。这些结果表明CHCHD2聚集损害线粒体呼吸、增加活性氧，进而驱动α-突触核蛋白聚集和神经退行性变。

标签: CHCHD2蛋白 α-突触核蛋白 帕金森病 线粒体功能异常

帕金森病运动症状与多巴胺能神经元丢失相关。基底神经节多巴胺减少后，会出现广泛的突触重组和神经活动异常（如过度β振荡）。计算模型研究发现，间接通路神经元（iMSN）过度活跃会触发钙依赖性突触变化，导致突触重组，这一结构可塑性起代偿作用，但在iMSN和皮质输入出现大量爆发活动时可能受损。

标签: β振荡 帕金森病 突触重组 钙依赖性可塑性

黑质网状部是基底神经节的关键输出核团，受中脑多巴胺调节。本研究发现，多巴胺以频率依赖方式抑制D1型中等棘突神经元释放γ-氨基丁酸（GABA），但此作用不依赖多巴胺受体，而是需5-HT1B受体激活。多巴胺通过抑制血清素再摄取增加黑质网状部细胞外血清素。结果表明，血清素介导多巴胺对基底神经节输出的调控，可能参与帕金森病药物及精神兴奋剂相关疾病的治疗。

标签: 多巴胺 帕金森病

帕金森病是新加坡第二常见神经退行性疾病。研究团队开发BrainSTEM方法，可精准生成符合人类生物学的多巴胺能神经元，为帕金森病细胞疗法奠定基础，有望提供替代治疗方案。

标签: BrainSTEM 单细胞图谱 多巴胺能神经元 帕金森病 细胞疗法

为给帕金森病建模和治疗用的中脑多巴胺能神经元培养方案提供标准，研究人员构建了人类胎儿全脑图谱和中脑亚图谱，开发了BrainSTEM双层映射策略。该策略发现现有培养模型含目标中脑细胞，但也有大量非中脑细胞，高估了多巴胺能神经元产量，为优化方案、推进帕金森病研究奠定基础。

标签: BrainSTEM 中脑培养物 帕金森病 胎儿脑图谱 转录组保真度

长期被疑为帕金森病起点的α-突触核蛋白寡聚体此前无法在人脑组织中检测，剑桥大学等团队开发的ASA-PD成像技术首次实现其可视化观察，为研究该病发展、早期诊断及靶向治疗开辟新路径。

标签: ASA-PD技术 α-突触核蛋白寡聚体 帕金森病 早期诊断 神经退行性疾病

今年，帕金森病研究迎来突破，迈克尔·J·福克斯基金会发现SAA生物标志物，可在症状出现前检测出最早患病迹象，特异性达90%。该检测通过脊髓液中错误折叠的α-突触核蛋白实现，助力诊断与药物研发，2024年或普及嗅觉筛查，改变帕金森病研究与护理格局。

标签: SAA生物标志物 α-突触核蛋白 嗅觉减退 帕金森病 早期筛查

内吞作用生成生命必需囊泡的起始机制长期不明。本研究在神经内分泌嗜铬细胞中发现：钙激活磷酸酶synaptojanin，快速将PI(4,5)P2转化为PI4P；升高的PI4P驱动发动蛋白dynamin关闭已有和胞吐产生的Ω型结构的孔，足以引发多种内吞作用及吻-跑融合。PI4P而非PI(4,5)P2是关键脂质，该通路在帕金森病等相关突变中受损。

标签: synaptojanin 内吞作用起始 发动蛋白 帕金森病 磷酸肌醇转换