学科: 基础医学

基础医学是研究人体生命活动规律、疾病发生发展机制及防治原理的学科，涵盖解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学、微生物学、免疫学、药理学等分支。它以实验和理论研究为核心，揭示人体结构与功能、健康与疾病的本质，为临床医学提供理论支撑和科研基础，是医学体系的重要支柱，推动医学科技进步与创新。(该学科下共有 485 篇文章)

BATF3+ B细胞如何通过“钥匙与锁”的相互作用发挥调节功能

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-12 21:38

学科: 免疫学基础医学生物学药学

发现一种能产生IL-27和CXCL10的B细胞亚群。这类细胞通过配体-受体相互作用调节抗体和抗病毒反应，并在乳腺癌中促进免疫逃逸。其功能由特定信号诱导，受BATF3蛋白调控。

标签: B细胞白细胞介素-27 调节功能趋化因子CXCL10 转录因子BATF3

一种氯离子通道的缺失可延长线虫寿命并增强抗压能力

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-12 11:27

学科: 基础医学生物学细胞生物学遗传学

研究发现，秀丽隐杆线虫中一对胶质细胞的ClC阴离子通道CLH-1缺失可使这些细胞碱化，从而延长寿命、增强抗压能力并改善健康状态。这种保护作用依赖于DAF-16/FoxO转录因子，并可通过调节碳酸酐酶CAH-4来模拟或逆转。

标签: 寿命氧化应激细胞内pH 胶质细胞自噬

纤毛基因缺陷大幅增加法洛四联症风险

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-12 09:59

学科: 临床医学基础医学生物医学工程遗传学

法洛四联症（TOF）是最常见的严重先天性心脏病，其遗传原因尚不明确。本研究通过对131例非综合征型TOF患者进行测序分析，发现纤毛病相关基因的功能缺失变异显著增加，并呈现多基因遗传模式。小鼠模型验证显示这些变异可导致心脏畸形和纤毛功能障碍，影响心肌细胞中的Hedgehog信号通路及关键转录因子Gata4和Nkx2-5的表达。

标签: Hedgehog信号通路多基因遗传心脏发育法洛四联症纤毛病基因

烟碱导致大脑受体失灵后如何逐步恢复的奥秘

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-12 03:16

学科: 基础医学生物学神经科学药学

尼古丁是烟草中的主要生物碱，通过与烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs）相互作用影响神经系统。长期接触尼古丁会导致受体失敏，停用后则逐渐恢复。本研究利用冷冻电镜揭示了α7 nAChR在尼古丁作用下的开放态和多种失敏态结构，发现失敏恢复过程中存在渐进式构象变化，且尼古丁结合的不对称性破坏了通道孔的对称性。结合电生理和计算模拟，识别出一种无激动剂的非典型失敏状态，接近静息构象。这些发现深化了对尼古丁作用机制的理解。

标签: α7受体冷冻电镜失敏恢复尼古丁成瘾机制

基因组研究发现一个关键“剪接因子”促进肝癌发展

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-11 22:27

学科: 临床医学基础医学生物学药学

本研究通过全基因组CRISPR筛选发现，剪接因子SF3B4在肝细胞癌（HCC）中起关键作用，促进肿瘤生长并驱动癌变。同时发现，抗铁死亡通路特别是GCLC的上调与仑伐替尼耐药相关。研究揭示了SF3B4通过调控TBX3+2a剪接变体影响肿瘤进展的新机制，并提出靶向剪接或铁死亡通路可增强治疗效果。

标签: SF3B4 仑伐替尼耐药可变剪接肝细胞癌铁死亡

一种超级活跃的细胞“清洁工”帮助线虫清除异常蛋白，维持细胞健康

作者: aeks | 发布时间: 2025-10-11 22:27

学科: 基础医学生物学神经科学药学

阿尔茨海默病和帕金森病等与年龄相关的蛋白质病变，由错误折叠和内在无序蛋白（IDP）的毒性积聚引起，会破坏细胞内的蛋白质稳态。本研究通过基因工程改造出一种超活跃的20S蛋白酶体（α3ΔN），发现其能显著增强IDP和错误折叠蛋白的降解，减少氧化损伤，并提升内质网相关降解（ERAD）效率。该机制独立于经典应激通路，延长了线虫寿命并增强抗压能力，为神经退行性疾病提供了新的治疗思路。

标签: 内质网应激氧化应激神经退行性疾病蛋白质稳态蛋白酶体