科学家发现深睡能长肌肉、燃脂肪，还能让大脑更灵活

科学家早就知道睡眠不足会干扰生长激素分泌，但大脑如何控制这一过程，尤其是深度、恢复性的非快速眼动睡眠阶段，一直不明确。加州大学伯克利分校研究者在《Cell》发表论文，发现睡眠期间调控生长激素释放的神经元，并揭示一个此前未知的反馈系统，帮助维持激素水平和清醒之间的平衡。结果显示，睡眠促进生长激素分泌，而生长激素也会向大脑发出信号，影响醒来时间。该发现未来可能帮助治疗与糖尿病等代谢疾病相关的睡眠障碍，以及帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病。第一作者、伯克利神经科学系与Helen Wills神经科学研究所博士后丁新露说，过去人们主要通过抽血检测睡眠中的生长激素来了解其关系，这次直接记录小鼠神经活动，为未来开发不同治疗方法提供基础回路。文章解释深度睡眠对生长和代谢的重要性：生长激素最知名作用是儿童发育，但在成年人也维持肌肉和骨骼、帮助调节储存脂肪使用，并影响血糖。睡眠长期被打乱会影响生长激素调节，进而可能增加肥胖、糖尿病和心血管疾病风险。为理解大脑协调过程，研究者聚焦下丘脑，这是一个脑内小而重要的控制中心，调节饥饿、体温、激素分泌和睡眠—清醒昼夜节律，其基本功能在哺乳动物进化中保留。下丘脑中，他们检查产生生长激素释放激素的神经元，以及两种产生生长抑素的神经元。这些化学信使功能相反：生长激素释放激素促进生长激素分泌，生长抑素抑制分泌，二者共同控制进入血液的生长激素量，主要通过调节垂体释放。垂体是脑底部的小型内分泌结构。科学家还研究生长激素如何影响蓝斑核，这是脑干中参与警觉、注意、思维和探索新经验驱动的区域。蓝斑核活动异常与多种精神和神经系统疾病有关。研究合著者、伯克利博士后Silverman说，理解生长激素释放的神经回路未来可能导向新的激素疗法，改善睡眠质量或恢复正常生长激素平衡；也可尝试靶向特定细胞类型的实验性基因疗法，用这一回路减弱蓝斑核兴奋性。实验在Yang Dan教授实验室进行，团队使用植入电极的小鼠，记录神经活动并用光刺激下丘脑特定神经元，观察系统反应。小鼠适合研究睡眠节律，因为其睡眠模式与人类不同，不是每夜连续长睡，而是分散在白天和夜间、每次几分钟的短片段，这给研究者反复观察睡眠—清醒转换中神经活动和生长激素调节变化提供机会。通过追踪脑细胞连接，团队发现生长激素释放激素和生长抑素在不同睡眠阶段表现不同。快速眼动睡眠常与生动梦境相关，此时两者活动都升高；虽然它们通常作用相反，但在该阶段的协调活动仍导致生长激素释放增加。非快速眼动睡眠期间，生长抑素活动下降，抑制减弱，生长激素释放激素活动适度升高，这种组合也促进生长激素分泌。这一发现帮助解释不同睡眠阶段如何通过不同脑活动模式支持同一种关键激素释放。最令人意外的是，生长激素不只是响应睡眠中的大脑信号，它还影响控制清醒的脑回路。睡眠期间生长激素逐渐积累，刺激蓝斑核神经元，提高其活动，帮助推动清醒。这形成反馈环：睡眠促进生长激素释放，释放出的激素反过来调节睡眠—清醒节律。研究者还发现意外复杂情况：蓝斑核活动增强通常促进清醒，但过度刺激可能产生相反效果。同年早前论文中，Silverman证明该区域神经元过度兴奋时，可能反而促进困倦。综合来看，这是一个受精细调控的稳态系统，大脑必须在相互竞争的信号间平衡，以维持健康睡眠和激素活动。Silverman说，睡眠与生长激素形成紧密平衡系统：睡眠太少减少生长激素释放，生长激素太多又可能把大脑推向清醒；睡眠驱动生长激素释放，生长激素反馈调节清醒，这一平衡对生长、修复和代谢健康至关重要。新发现还有意义超出身体生长和代谢。因为蓝斑核参与注意、警觉和认知，生长激素影响该区域说明它可能也影响醒来后大脑功能表现。保持健康睡眠和生长激素节律，可能同时支持身体恢复和认知表现。丁新露说，生长激素不仅帮助增肌、强骨、减少脂肪组织，还可能有认知益处，提高醒来后的整体觉醒水平。通过识别具体脑细胞和信号通路，研究者为基础探索靶向受损睡眠和激素调节的疗法铺路。相关方法未来可能对代谢病或神经病伴随睡眠障碍的人有帮助，但实验在小鼠中完成，还需研究人类机制及是否可安全干预。最后，文章强调睡眠生物学基本原理：休息不是大脑关机，而是主动、精细协调的过程，激素和神经回路不断交流，支持生长、修复、代谢和清醒。研究获霍华德休斯医学研究所和Pivotal生命科学公司校长讲座基金等支持，Dan为校长神经科学讲座教授，合著者包括伯克利和斯坦福多位研究者。