研究人员发现，衰老的巨噬细胞会产生GDF3蛋白，该蛋白向自身细胞发送信号，增强炎症活动，加重身体对败血症的反应。其通过SMAD2/3通路改变基因组，促使巨噬细胞释放更多炎症因子；阻断此通路或删除GDF3基因可减少有害炎症，有望成为治疗靶点。

脊髓损伤致大脑与身体失联，研究人员探索用脑电图（EEG）这一非侵入方式捕捉运动相关脑信号，经机器学习解读后连接脊髓刺激器，以助瘫痪者恢复运动。目前已能区分运动尝试与静止，未来或识别具体动作，为非侵入性康复带来希望。

哥伦比亚大学新研究揭示部分人服用他汀类药物出现肌肉副作用的原因：某些他汀会附着在肌肉细胞内的蛋白质上，引发钙离子泄漏，扰乱肌肉正常功能。这一发现或有助于解决患者因副作用停药的问题。

自噬是细胞降解途径，饥饿时转录因子EB（TFEB）激活。本研究发现TFEB通过诱导自噬受体SQSTM1形成小体，招募关键自噬因子启动自噬体生成；同时诱导E3泛素连接酶ZNF598促进核糖体蛋白泛素化，协调自噬体生成与底物清除，在饥饿自噬中起关键作用。

一项发表于《细胞代谢》的研究发现，癌细胞会窃取免疫细胞的线粒体，以帮助自身扩散（如转移至淋巴结）并逃避免疫系统检测，这是线粒体转移促进癌症进展的全新机制。

北大西洋2003年起海洋热浪频发，引发从单细胞生物到鲸鱼的跨营养级生态剧变，喜冷物种被喜暖物种取代，影响社会生态动态，亚极地环流和海气热交换对预测其影响至关重要。

本研究分析了13项研究中3700名认知健康成年人的超1万次MRI扫描和1.3万次记忆评估，发现脑萎缩与记忆衰退的关联并非简单线性，在晚年更强，且不能仅用阿尔茨海默病已知遗传风险因素（如APOE ε4）解释，表明脑老化涉及复杂广泛的变化，而非单一原因导致的损伤。

纤维化疾病会损害组织功能并导致器官衰竭，现有治疗选择有限。间充质基质细胞（MSCs）有抗纤维化潜力，但移植后存活和功能差。本研究通过在MSCs表面构建拟纤维化细胞外基质（ECM），激活Piezo1/PI3K-Akt通路，上调胶原降解酶Mmp13。在心肌梗死纤维化大鼠模型中，工程化MSCs抗纤维化活性显著增强，为细胞疗法提供新途径。

您的IP（43.128.115.25）已被屏蔽，请联系membership@aaas.org获取帮助。

透明质酸（HA）和磷脂是关节润滑关键成分。研究发现，健康关节中HA形成层状结构维持超低摩擦，骨关节炎（OA）中HA分子量降低，形成囊泡致摩擦增十倍，为OA机制与治疗提供新见解。