大脑新发现：为何我们总忍不住多吃高脂肪食物

虽然暴饮暴食看似始于肠胃，但食欲主要由大脑调控。科学家尚不清楚膳食脂肪如何与控制饥饿、进食和体重的神经通路相互作用。本研究聚焦于一种名为OPA1的脑内线粒体融合蛋白，它存在于下丘脑MC4R神经元中，对维持线粒体功能和能量代谢至关重要。研究人员对比了正常小鼠与MC4R神经元中特异性敲除OPA1基因的小鼠，并让它们自由摄取大豆油（作为膳食脂肪来源）。结果发现：大豆油可提高雄性正常小鼠脑内OPA1表达，但在雌性中无此效应；OPA1缺失小鼠食量更大、随年龄增长体重增加更快，最终发展为肥胖；当提供标准饲料与大豆油任选时，这些小鼠尤其偏好高脂饮食，体重增幅更大——该现象在雌性中尤为明显。此外，研究人员测试了靶向MC4R的抗肥胖药物setmelanotide：该药能有效抑制正常雄性和OPA1缺失雄性的食欲，却在OPA1缺失雌性中几乎失效。研究者指出，OPA1通过影响神经元能量代谢参与体重调控，而其功能及肥胖易感性存在显著性别差异，这对开发更精准、个性化的减肥疗法具有重要启示。