标签: 肝细胞癌

肝癌（HCC）多由肥胖、糖尿病等代谢紊乱引发。本研究发现，持续激活细胞能量‘总开关’AMPK蛋白，能显著抑制小鼠肝癌发生——主要通过改变胆汁酸代谢、抑制关键转录因子HNF4α的活性来实现。该机制为代谢相关肝癌的预防提供了新思路。

标签: AMPK HNF4α 代谢紊乱 肝细胞癌 胆汁酸

本研究发现，肝细胞癌（HCC）中一种名为SLC13A2的柠檬酸转运蛋白显著减少。该蛋白能将细胞外柠檬酸运入细胞，转化为乙酰辅酶A，进而促进关键蛋白（如PKM2酶和组蛋白）的乙酰化修饰：一方面导致促癌酶PKM2降解，抑制糖酵解；另一方面改变组蛋白乙酰化水平，调控抑癌基因表达。因此，SLC13A2通过‘代谢—表观遗传’联动机制抑制肿瘤生长，有望成为肝癌治疗新靶点。

标签: SLC13A2 柠檬酸转运 肝细胞癌 蛋白乙酰化 表观遗传调控

研究发现，缺乏酶Caspase-2会导致肝细胞异常增生、炎症和纤维化，显著增加肝癌风险。这挑战了当前将该酶作为脂肪肝治疗靶点的思路——长期抑制它反而可能促癌。

标签: Caspase-2 肝多倍化 肝纤维化 肝细胞癌 脂肪肝治疗

肝细胞癌（HCC）是增长最快的癌症致死原因，治疗手段有限。研究发现，ATF6α蛋白作为内质网应激诱导的肿瘤驱动因子，通过限制癌症免疫监视促进HCC，其持续激活与侵袭性表型相关，可增强糖酵解并抑制FBP1，使HCC对免疫检查点阻断治疗敏感，有望成为治疗靶点和疗效标志物。

标签: 免疫检查点阻断 内质网应激 果糖-1,6-二磷酸酶 肝细胞癌

慢性肝病中，肝细胞微核产生的染色体外环状DNA（eccDNA）通过cGAS-STING通路引发免疫反应，促进炎症和肝癌发展。

标签: cGAS-STING通路 微核 慢性肝病 染色体外环状DNA 肝细胞癌

本研究通过全基因组CRISPR筛选发现，剪接因子SF3B4在肝细胞癌（HCC）中起关键作用，促进肿瘤生长并驱动癌变。同时发现，抗铁死亡通路特别是GCLC的上调与仑伐替尼耐药相关。研究揭示了SF3B4通过调控TBX3+2a剪接变体影响肿瘤进展的新机制，并提出靶向剪接或铁死亡通路可增强治疗效果。

标签: SF3B4 仑伐替尼耐药 可变剪接 肝细胞癌 铁死亡