标签: 神经炎症

一种新型口服小分子药KCL-286，在阿尔茨海默病小鼠模型中能修复早期出现的DNA损伤并减轻脑内炎症，有望成为首个兼顾多种致病环节的疾病修饰疗法。

标签: DNA损伤修复 疾病修饰疗法 神经炎症 维甲酸通路 阿尔茨海默病

多发性硬化症（MS）会破坏神经纤维的保护层‘髓鞘’，导致行走困难、视力下降等问题。本研究发现，脑内一种叫‘泡沫状小胶质细胞’的免疫细胞若大量出现，往往预示病情更重。这些细胞本想清理损伤，却因‘超载’而失效，反而加剧炎症和神经损伤。

标签: 多发性硬化症 泡沫状小胶质细胞 神经炎症 脂质代谢 髓鞘损伤

橄榄叶提取物（OLE）能激活大脑中的小胶质细胞，使其包围并隔离阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白斑块，减小斑块体积、降低神经毒性，并改善动物的记忆能力，为治疗该病提供了新思路。

标签: β-淀粉样蛋白斑块 小胶质细胞 橄榄叶提取物 神经炎症 阿尔茨海默病

糖尿病与痴呆症密切相关：糖尿病患者患痴呆风险高60%，而脑内胰岛素抵抗、血糖利用障碍、血管损伤等机制，使大脑能量供应不足、炎症增加、神经退化加速。部分降糖药（如二甲双胍、司美格鲁肽、SGLT2抑制剂）在控制血糖的同时，可能保护大脑、延缓认知衰退。

标签: 3型糖尿病 神经炎症 糖尿病与痴呆 胰岛素抵抗 脑葡萄糖代谢障碍

阿尔茨海默病最常见，会逐渐损害记忆和思维。新研究发现，大脑慢性炎症可能是关键致病因素之一；大麻二酚（CBD）在小鼠实验中被证实能有效缓解这种炎症，还可能辅助清除致病蛋白斑块和缠结，为多靶点治疗带来新希望。

标签: β-淀粉样蛋白斑块 多靶点治疗 大麻二酚 神经炎症 阿尔茨海默病

本研究发现，抗IgLON5自身抗体通过促使神经元表面蛋白（如离子通道、受体）异常聚集，引发神经元过度兴奋，进而导致Tau蛋白异常移位和磷酸化——这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的早期关键病变。该机制为理解自身免疫性脑炎如何引发Tau病理提供了新视角。

标签: Tau蛋白 抗IgLON5病 神经元超活跃 神经炎症 自身抗体

芬兰图尔库大学研究发现，长期新冠患者大脑并无广泛持续性炎症，炎症信号反而随时间减弱；情绪相关脑区（如海马体、杏仁核）活动增强与焦虑、抑郁及生活质量下降更相关。这提示部分患者或需心理调节而非单纯抗炎治疗。

标签: 情绪调节 海马体 神经炎症 脑成像 长期新冠

美国斯克里普斯研究所科学家发现，阿尔茨海默病患者大脑中一种叫STING的蛋白会被一种名为‘S-亚硝基化’的化学修饰过度激活，从而引发有害炎症。阻断该修饰可显著减轻小鼠脑内炎症、保护神经连接，为治疗阿尔茨海默病提供了新靶点。

标签: S-亚硝基化 STING蛋白 神经炎症 突触保护 阿尔茨海默病

南加州大学研究发现，一种名为cPLA2的脑内酶活性过高会增加阿尔茨海默病风险，尤其对携带APOE4基因（最强遗传风险因素）的人群。团队筛选出能精准抑制其有害作用、又不干扰正常脑功能的小分子药物候选物，并在细胞和小鼠实验中证实其可穿越血脑屏障、减轻神经炎症。

标签: APOE4基因 cPLA2抑制剂 神经炎症 血脑屏障 阿尔茨海默病

研究发现，大脑下丘脑中一种叫“美宁”（Menin）的蛋白随年龄增长而减少，导致脑内炎症上升、D-丝氨酸下降，进而引发记忆减退、骨质流失、皮肤变薄等衰老现象；在老年小鼠中恢复美宁或补充D-丝氨酸，可改善认知和部分生理功能，提示下丘脑可能是调控全身衰老的关键‘指挥中心’。

标签: D-丝氨酸 下丘脑 神经炎症 美宁 衰老调控