学科: 肿瘤学

本文介绍了一种针对鼻咽癌患者的新疗法：通过定期检测血液中游离的肿瘤DNA（ctDNA）水平，动态调整化疗强度。若ctDNA快速下降，可减少治疗；若上升，则加强干预。该方法既能避免过度治疗带来的副作用，又能及时遏制复发，提升患者生存质量。

标签: 循环肿瘤DNA 液体活检 风险自适应治疗 鼻咽癌

癌细胞转移初期会利用压力激素（皮质醇）激活FAS基因，帮助其躲避免疫系统追杀。这项研究揭示了癌症扩散的关键新机制，为预防转移提供了潜在新靶点。

标签: FAS基因 免疫逃逸 压力与癌症 癌症转移 糖皮质激素

本研究发现，携带BRCA2胚系致病突变的乳腺癌患者，因RB1基因先天性单拷贝缺失及持续存在的同源重组修复缺陷，极易在CDK4/6抑制剂治疗中快速产生RB1功能丧失突变，导致耐药和疗效差；而PARP抑制剂对此类患者效果更优，提示应优先使用。

标签: BRCA2胚系突变 CDK4/6抑制剂耐药 PARP抑制剂 RB1半合子缺失

纽约大学朗格尼健康中心研究发现，前列腺癌组织中微塑料含量约为健康组织的2.5倍，提示微塑料暴露或为前列腺癌风险因素，这是首个对比前列腺肿瘤与非癌组织微塑料水平的西方研究。

标签: 前列腺癌 微塑料 炎症 环境污染 肿瘤组织

癌细胞激活整合应激反应（ISR）适应压力，ISR信号激活ATF4控制细胞程序。研究发现，ATF4缺失在免疫正常小鼠中通过增强T细胞免疫减缓肿瘤进展，而在免疫缺陷小鼠中无此效果。ATF4调控的脂质运载蛋白2（LCN2）是关键效应因子，通过吸引免疫抑制性巨噬细胞削弱抗肿瘤免疫，导致T细胞减少。抗LCN2抗体可激发抗肿瘤T细胞反应，为免疫治疗提供新方向。

标签: 免疫逃逸 抗肿瘤免疫 整合应激反应

三阴性乳腺癌（TNBC）即使在早期也常转移复发。本研究对14例术后TNBC患者用个体化新抗原mRNA疫苗，几乎所有患者外周血均检测到高强度、持续数年的疫苗诱导T细胞应答，这些T细胞分化为晚期分化细胞毒性效应T细胞和干细胞样记忆T细胞。11例无复发生存达6年，3例复发（T细胞应答弱、MHC I低表达、BRCA阳性且原发灶基因不同）。该研究证实疫苗可行性，T细胞持续存在并为免疫逃逸机制提供见解。

标签: T细胞应答 三阴性乳腺癌 个性化免疫治疗 免疫逃逸 新抗原mRNA疫苗

EGFR基因突变驱动非小细胞肺癌，其突变体更稳定但机制不明。研究发现P2Y2受体是关键稳定因子：细胞外高ATP激活P2Y2，与整合素β1、EGFR形成复合物并富集在内涵体中，维持突变体稳定。靶向该轴可破坏突变体，对抗耐药，且患者中P2Y2和整合素β1高表达具临床意义。

标签: EGFR突变体 P2Y2受体 非小细胞肺癌

NK细胞和T细胞是清除癌细胞的关键效应细胞，但这些细胞上NKG2A抑制性受体的上调会削弱抗肿瘤免疫反应。研究发现两种全人源抗NKG2A单克隆抗体可阻断HLA-E配体结合，激活NK细胞并增强肿瘤靶向IgG1的抗体依赖性细胞毒性。双特异性衔接器（BiNKs）能促进免疫突触形成，引导NK和CD8+T细胞杀伤癌细胞。在肺癌小鼠模型中，抗HER2×抗NKG2A BiNK单药或联用帕妥珠单抗显著抑癌，且依赖NK和T细胞。这些抗体和BiNKs有望开发为癌症免疫治疗药物。

标签: NKG2A抑制性受体 单克隆抗体 双特异性衔接器 癌症免疫治疗

脑体通讯是组织稳态的关键调节因素。实体瘤受外周神经支配，神经分布增加与不良预后相关。本研究发现一条肿瘤-脑轴：肺腺癌诱导迷走神经感觉神经元（连接内脏与脑的主要内感受系统）的支配和功能激活。Npy2r+迷走感觉神经将肿瘤信号传至脑干核团，驱动肿瘤微环境中交感传出活动增强，通过肺泡巨噬细胞的β2肾上腺素能信号抑制抗肿瘤免疫。破坏该通路可增强免疫应答，显著抑制肺肿瘤生长。此双向肿瘤-脑通讯为内脏癌治疗提供新靶点。

标签: 交感神经 抗肿瘤免疫 肺腺癌 肿瘤-脑轴 迷走神经感觉神经元

一项研究发现，小鼠肺癌细胞可与附近感觉神经元连接，向大脑发送“关闭”信号，抑制杀伤肿瘤的免疫细胞，从而促进自身生长。若使这些感觉神经元失活，肿瘤生长可减少超50%。

标签: 信号通路 免疫抑制 感觉神经元 肺癌 肿瘤生长