学科: 药学

淋巴水肿是淋巴引流障碍导致的慢性衰弱性疾病。研究发现，淋巴引流不足会使患者皮肤及淋巴管周围胆固醇过多积累，引发脂肪组织病变和纤维化。环糊精可通过促进淋巴管再生改善症状，提示组织胆固醇是这一难治性疾病的潜在治疗靶点。

标签: 治疗靶点 淋巴水肿 胆固醇沉积

司美格鲁肽最初用于治疗糖尿病，如今作为减肥药物走红，开启了新疗法。其减肥效果显著，还可能带来其他健康益处，但肥胖的社会经济因素也需关注。

标签: 2型糖尿病 GLP-1受体激动剂 减肥药物 司美格鲁肽 肥胖

PD-1等抑制性受体可导致癌症中T细胞功能异常。SLAMF6是一种同源受体，优先表达于祖细胞样耗竭T细胞（Tpex）。本研究发现，SLAMF6通过T细胞表面的顺式同源相互作用被激活，产生抑制效应，独立于肿瘤细胞上的SLAMF6表达，从而抑制T细胞活化和抗肿瘤免疫。抗人SLAMF6单克隆抗体可破坏这种顺式相互作用，增强T细胞活化，减少耗竭T细胞比例，在体内抑制肿瘤生长。因此，SLAMF6是T细胞抑制性受体，有望成为增强抗肿瘤免疫的治疗靶点。

标签: SLAMF6 T细胞抑制性受体 抗肿瘤免疫 顺式同源相互作用

正构抑制剂通常通过竞争酶活性位点发挥作用，而CSN5i-3作为COP9信号体（CSN）的正构抑制剂，却通过意外的分子胶机制实现了底物依赖性效力。它与游离CSN的亲和力仅为微摩尔级，但能以纳摩尔级效力阻断CSN的去NEDD化酶活性。冷冻电镜结构显示，CSN5i-3在占据活性位点的同时，像分子胶一样增强NEDD8（N8）与CSN5的相互作用，形成三元复合物，从而提升抑制效力，为底物依赖性酶拮抗剂开辟了新类别。

标签: COP9信号体 CSN5i-3 NEDD8 去NEDD化酶 正构分子胶抑制剂

个体免疫反应差异的重要原因在于遗传和生活经历，它们通过表观遗传修饰影响细胞行为。索尔克研究所的详细表观遗传目录揭示了遗传与经历如何不同影响免疫细胞，为理解个体差异和未来个性化治疗提供新视角。

标签: 个性化治疗 免疫细胞 生活经历 表观遗传修饰 遗传因素

2021年新冠疫情期间，孕妇克里斯汀·沃尔面临疫苗安全性的艰难抉择。这一现象很普遍：孕期药物的安全性和有效性研究严重不足，多数药物从未在孕妇中测试。沙利度胺事件后，孕妇被排除在临床试验之外，导致证据缺口巨大，医生和孕妇常需在信息有限的情况下做医疗决策。尽管已有改善努力，但障碍仍存。

标签: 临床试验 孕期药物安全 沙利度胺事件 证据缺口

墨西哥基因组研究发现，精细的祖先遗传背景会影响对止痛药、他汀类药物等的反应。研究通过全国生物样本库数据，揭示不同地区基因变异频率差异，并开发在线工具帮助医生调整用药，助力精准医疗和公共健康。

标签: MexVar工具 墨西哥基因组 祖先血统 药物反应 遗传变异

在生物医学领域，中国在基础研究和跨国临床试验方面仍落后于欧美，但在药物研发与制造领域已居全球领先，并在前沿科学中日益重要。面对地缘政治审视，有人主张构建封闭的生物科技生态，但这会阻碍发展，国际合作对全球生物医学进步至关重要。

标签: 临床试验 国际合作 生物医学 生物科技产业 药物研发

人类肠道类器官（HIEs）是研究诺如病毒（HuNoV）的重要模型，但病毒难以在其中连续传代。本研究发现CXCL10、CXCL11、CCL5等趋化因子为宿主限制因子，使用TAK-779（CXCR3/CCR5/CCR2拮抗剂）可增强GII.3型HuNoV复制，实现其在HIEs中连续传代并生成病毒株，对GI.1和GII.17型也有效，但对GII.4型无效，为HuNoV研究提供可扩展体外系统。

标签: TAK-779 人类肠道类器官 人类诺如病毒 趋化因子 连续传代

NK细胞和T细胞是清除癌细胞的关键效应细胞，但这些细胞上NKG2A抑制性受体的上调会削弱抗肿瘤免疫反应。研究发现两种全人源抗NKG2A单克隆抗体可阻断HLA-E配体结合，激活NK细胞并增强肿瘤靶向IgG1的抗体依赖性细胞毒性。双特异性衔接器（BiNKs）能促进免疫突触形成，引导NK和CD8+T细胞杀伤癌细胞。在肺癌小鼠模型中，抗HER2×抗NKG2A BiNK单药或联用帕妥珠单抗显著抑癌，且依赖NK和T细胞。这些抗体和BiNKs有望开发为癌症免疫治疗药物。

标签: NKG2A抑制性受体 单克隆抗体 双特异性衔接器 癌症免疫治疗