学科: 免疫学

美国洛克菲勒大学团队改造了一种CD40抗体药（2141-V11），直接注射到肿瘤内，不仅让被注射的肿瘤缩小，还意外地激活全身免疫系统，清除未注射部位的远处转移瘤。一期临床试验中，12名晚期癌症患者有6人肿瘤缩小、2人癌症完全消失，且几乎无严重副作用。

标签: CD40抗体 三级淋巴结构 全身性抗肿瘤免疫 完全缓解 瘤内注射

寄生虫感染会触发免疫反应，促使骨髓中产生更多嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。本文发现：寄生虫感染释放的警报素IL-33可激活一种名为LMO4的关键蛋白，该蛋白通过重定向转录因子GATA2的结合位置，将造血前体细胞的发育方向从红细胞/血小板转向抗寄生虫的免疫细胞，从而快速启动特异性抗寄生虫免疫。

标签: 2型髓系造血 GATA2转录因子 IL-33警报素 LMO4蛋白 嗜碱性/嗜酸性粒细胞

抗生素耐药性日益严重，急需新疗法。本研究发现，某些‘狡猾’的肺炎链球菌能逃避免疫细胞（巨噬细胞）的杀伤，通过对比这些菌株与普通菌株引发的免疫反应差异，科学家找到了三个关键宿主防御因子：ACOD1/衣康酸、NAMPT和P2RX7受体。更惊喜的是，一种老药——抗过敏药氯马斯汀，能增强巨噬细胞杀菌能力，有望用于治疗肺炎链球菌和耐万古霉素肠球菌感染。

标签: 宿主导向疗法 巨噬细胞杀菌 氯马斯汀 肺炎链球菌 衣康酸

流感病毒会‘烙印’人体免疫系统：儿童首次感染H3N2后，再感染H1N1时，免疫记忆会过度偏向识别H3N2的保守区域，反而削弱了对H1N1关键部位的广谱中和能力。研究发现，仅一个微小的氨基酸差异（天冬氨酸→天冬酰胺）就足以导致这种‘免疫烙印’效应，显著降低疫苗保护效果。

标签: B细胞 流感疫苗 血凝素茎部

皮肤细胞能释放一种代谢警报分子，激活全身性抗体免疫反应，帮助人体更有效地抵抗感染。这项发现揭示了局部皮肤感染如何影响全身免疫力的新机制。

标签: 代谢警报素 抗体反应 皮肤免疫 系统性体液免疫 角质形成细胞

癌细胞转移初期会利用压力激素（皮质醇）激活FAS基因，帮助其躲避免疫系统追杀。这项研究揭示了癌症扩散的关键新机制，为预防转移提供了潜在新靶点。

标签: FAS基因 免疫逃逸 压力与癌症 癌症转移 糖皮质激素

本文发现，小鼠T细胞抵抗铁死亡（一种新型程序性细胞死亡）的能力，取决于日常饲料中多不饱和与单不饱和脂肪酸的含量。这种‘饮食对铁死亡的影响’（DEFs）不依赖肠道菌群，却显著调控T细胞数量、抗体免疫和抗肿瘤免疫，甚至影响CAR-T细胞疗法效果。人体健康人群的数据也证实：血浆脂肪酸谱越偏向单不饱和脂肪酸，T细胞越不易发生铁死亡。

标签: T细胞 免疫调节 脂质代谢 铁死亡 饮食影响

皮肤细胞感染后会释放一种叫法呢酯焦磷酸（FPP）的代谢物，它像‘警报分子’一样激活皮肤中的TRPV3通道，促使细胞分泌IL-6和CCL20两种信号蛋白，从而增强全身性抗体（尤其是IgG）产生，帮助抵抗细菌感染；但该通路过度活跃也会加剧红斑狼疮等自身免疫病。

标签: TRPV3通道 体液免疫 红斑狼疮

本文揭示了‘忒提斯细胞’（TCs）的起源和发育机制：这类免疫细胞在婴幼儿期大量出现，帮助肠道对食物和肠道菌群产生耐受，预防过敏和自身免疫病。研究发现其源自一类新型淋巴祖细胞（TLP），并受转录因子PU.1调控；RANKL信号是其关键分化指令。该成果为治疗食物过敏等疾病提供了新靶点。

标签: RANKL信号 免疫耐受 肠道免疫 转录因子PU.1

研究发现，免疫细胞自身表面覆盖着一层糖萼（由硫酸乙酰肝素构成），在银屑病样皮肤炎症中，它们会主动脱落这层糖层，从而离开血管进入皮肤。这一新机制改变了过去认为仅血管壁糖萼调控免疫细胞迁移的认知，为治疗银屑病等炎症性疾病提供了新靶点。

标签: 免疫细胞迁移 炎症调控 硫酸乙酰肝素 糖萼 银屑病