标签: 阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是痴呆的主要病因，因大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）形成黏性斑块。脑啡肽酶可清除Aβ，但随年龄和疾病进展活性下降。研究发现SST1和SST4受体共同控制海马体（记忆关键区）的脑啡肽酶水平，刺激它们能增加酶含量、减少Aβ堆积、改善记忆且无严重副作用，或为更安全廉价的治疗提供方向。

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研究人员开发了名为SIGNET的机器学习平台，能揭示阿尔茨海默病中基因间的真实因果关系（而非传统工具仅能检测的相关性）。通过分析272名参与者脑样本，发现兴奋性神经元基因紊乱最显著，识别出或成治疗靶点的枢纽基因。研究发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》，SIGNET也适用于其他复杂疾病研究。

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长期研究显示，高血糖、2型糖尿病等代谢问题与脑健康不佳相关。英国生物库35万余人的大型遗传研究发现，餐后血糖升高（餐后高血糖）会使阿尔茨海默病风险增加69%，这一发现或为预防策略提供新方向。

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基于生物流体的生物标志物改变了神经退行性疾病的研究与护理，可揭示阿尔茨海默病等痴呆症的分子机制。本文综述了淀粉样蛋白β、tau蛋白等相关生物标志物的最新进展，改进技术能检测血液中极低浓度的病变相关分子，助力临床症状与脑病理过程关联，优化患者转诊和靶向治疗监测，并提供临床应用指导。

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年龄是痴呆的主要风险因素，但生活方式也很重要，尤其均衡饮食可延缓认知衰退。研究发现，血糖指数（GI，衡量食物升血糖速度）与痴呆风险相关：低GI饮食（如全谷物、水果）可降低风险，阿尔茨海默病风险低16%；高GI饮食则增加风险14%。

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多项研究显示：呼气化学物质可揭示肠道微生物，助力哮喘等疾病诊断；癌症蛋白或通过分解阿尔茨海默病脑斑块降低患病风险；美国在几内亚比绍的乙肝疫苗试验引发争议；多动症治疗现多种非利他林替代方案；科学家实现7000个钠原子量子叠加态，探索量子与经典世界边界。

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研究发现阿尔茨海默病会扰乱大脑记忆重放过程，成果发表于《当代生物学》，或助力开发靶向治疗药物及更早的检测工具。

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阿尔茨海默病的两大成因理论（β淀粉样蛋白与炎症）或通过同一分子通路（LilrB2受体）导致突触丢失，该发现挑战传统认知，为治疗提供新思路。

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发表于《Aging Cell》的研究中，新加坡国立大学医学院Brian K Kennedy教授团队发现，与健康衰老相关的天然代谢物α-酮戊二酸钙（CaAKG）可恢复阿尔茨海默病中受损的记忆相关关键脑功能。

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1月16日发表于《阿尔茨海默病与痴呆症》的研究显示，80岁以上、记忆力和思维能力接近20-30岁人群的“超级老年人”，携带阿尔茨海默病风险基因APOE-ε4的频率显著更低，而保护基因APOE-ε2的频率更高，为相关研究提供新方向。

标签: 认知能力 超级老年人 阿尔茨海默病