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全球已有超5700万人患痴呆症，阿尔茨海默病和帕金森病患者数量还在上升。新研究发现，日常摄入的微塑料可能通过五种途径损害大脑，加剧神经退行性疾病风险，提醒公众减少塑料使用。

标签: 微塑料 氧化应激 神经退行性疾病 血脑屏障 阿尔茨海默病

美国斯克里普斯研究所研发出一种新型血液检测法，不测蛋白质含量，而是分析血液中三种关键蛋白（C1QA、簇蛋白、载脂蛋白B）的三维结构变化。结果显示，这些结构异常能准确区分健康人、轻度认知障碍者和阿尔茨海默病患者，整体准确率达83%，有望实现更早诊断和干预。

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科学家开发出一种只需单次注射的新型脑细胞疗法：将大脑中的星形胶质细胞改造为‘清洁工’，能精准识别并清除阿尔茨海默病的关键致病蛋白——β-淀粉样斑块。小鼠实验显示，该疗法可预防斑块形成，或使已有斑块减少约一半。

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研究发现，脑内一种叫‘室管膜样细胞’（tanycyte）的非神经细胞，能帮助清除有毒的tau蛋白；若其功能受损，可能导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病恶化。保护这类细胞或成未来治疗新方向。

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大脑中有一类特殊细胞叫‘脑室管膜细胞’（tanycytes），它们像‘清道夫高速公路’，能把有毒的tau蛋白从脑脊液运入血液排出。阿尔茨海默病患者这类细胞受损，导致tau蛋白在脑内堆积，引发记忆相关脑区病变。

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一项发表于《自然》的新研究发现：大脑中神经元新生能力越强的成年人，记忆力和认知功能越好；尤其是一些80岁以上仍保持超强记忆的‘超级老人’，其海马区未成熟神经元数量甚至高于普通年轻人，而阿尔茨海默病患者则明显减少。

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阿尔茨海默病（AD）约90%的致病基因变异位于不编码蛋白质的DNA区域，其作用机制长期不明。本研究开发了一种深度学习模型，首次系统识别出大脑前额叶皮层中1457个‘沉默子’变异（抑制基因表达）和3084个‘增强子’变异（促进基因表达）。研究发现：沉默子变异主要影响免疫相关基因（如MS4A6A、HLA-D），在AD患者小胶质细胞中导致这些基因异常高表达；增强子变异多调控基础代谢；而兼具两类功能的变异则与神经纤维缠结有关。该成果为理解AD发病机制和开发精准疗法提供了新路径。

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人类海马神经发生长期存在争议，其与认知的关联未知。本研究通过多组学单细胞测序分析不同认知状态人群的海马组织，发现神经发生异常与染色质可及性变化相关，临床前阿尔茨海默病已有早期改变，超级老人存在‘韧性特征’，星形胶质细胞和CA1神经元影响认知功能，揭示了区分认知韧性与衰退的海马分子特征。

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这项发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：阿尔茨海默病协会期刊》的研究，调查了有和无认知障碍的老年人。研究发现，简单非侵入性的脑血流和氧水平测量与阿尔茨海默病的已知迹象（如淀粉样蛋白斑块堆积和海马体萎缩）相关，提示脑血管健康可能在疾病早期影响进程，有助于在明显症状出现前识别风险人群。

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阿尔茨海默病将成为中国的重大问题，近30%患者居住于此，人口老龄化和出生率下降加剧健康与社会福利负担。中国政府加大投入推动筛查、诊断和治疗研究，新药、手术及早期检测取得进展。

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